국내 연구진이 대표적인 노인성 뇌질환인 파킨슨병의 발병과 관련된 새로운 내인성 염증기전 활성체로 리포칼린2(lipocalin-2)의 병리적 역할을 규명하면서 향후 예방과 치료제 개발에 긍정적인 영향을 미칠 것으로 보인다.

한국보건산업진흥원은 보건복지부 질환극복기술개발사업의 지원을 받은 경북의대 석경호 교수와 경북대 생명과학부 김상룡 교수 공동연구팀이 파킨슨병의 발병과 관련된 신규 내인성 염증기전 활성체로 리포칼린2의 병리적 역할을 규명했다고 20일 밝혔다.

연구팀은 뇌염증을 일으켜 신경독성 물질의 생성을 증가시킬 수 있는 리포칼린2 단백질 발현이 정상인의 사후 뇌조직(흑질)과 파킨슨병 환자의 사후 뇌조직을 비교했을 때, 파킨슨병 환자의 사후 뇌조직에서 리포칼린2 단백질의 발현이 증가하는 것을 최초로 확인했다.

이와 함께 파킨슨병 동물모델 및 세포배양 시스템을 이용해 대뇌에 신경손상이 발생하면 리포칼린2의 발현이 크게 증가될 수 있고, 이 때 주요 리포칼린2의 생성 뇌세포는 신경세포가 아닌 성상교세포라는 사실도 규명해냈다.

리포칼린2 단백질 증가에 따른 신경독성 유도 뇌염증의 기전을 검증하고 이 같은 결과들을 통해 파킨슨병과 관련된 신규 내인성 병원체로 리포칼린2의 중요성을 제시한 것이다.

경북의대 석경호 교수는 “이번 연구결과는 노인성 뇌질환 발병과 관련된 신경독성을 유도하는 뇌염증 연구에 중요한 정보들을 제공할 것”이라며 “앞으로 리포칼린2의 기능 및 발현 제어와 관련된 추가 연구의 진행은 파킨슨병을 포함한 노인성 뇌질환에 대한 새로운 치료제 개발에 중요한 단초를 제공할 것으로 기대한다”고 말했다.

경북대 생명공학부 김상룡 교수는 “신경독성을 나타내는 뇌염증 현상은 파킨슨병 같은 노인성 뇌질환의 발병과 밀접한 관련성을 갖고 있다”며 “대뇌 도파민 신경시스템에서 리포칼린2라는 단백질의 과다 생성은 파킨슨병 발병과 관련된 도파민 신경세포의 사멸을 일으키는 심각한 뇌염증으로 이어질 수 있다”고 경고했다.

이어 “대뇌 도파민 신경시스템에서 리포칼린2의 생성 및 관련 신경독성 기전을 검증한 이번 연구의 결과들이 아직 궁극적 치료제가 없는 파킨슨병을 포함한 노인성 뇌질환에 대해 새로운 예방 및 치료제 개발에 큰 도움이 되길 바란다”고 말했다.

한편, 이번 연구는 신경과학 분야 국제 저명 학술지인 신경과학저널(The Journal of Neurosience) 5월 18일자 온라인에 게재됐다.