p38 미토겐-활성 단백질 키나아제(MAPK) 억제제인 로스마피모드(losmapimod)가 급성 심근경색증 환자의 심혈관 아웃컴을 개선시키지 못하는 것으로 나타났다.

미국심장학회 2016년 연례학술대회(ACC 2016)에서 LATITUDE-TIMI 60 연구를 발표한 미국 브리검여성병원 Michelle L. O'Donoghue 박사는 "급성 심근경색증 환자에서 로스마피모드는 위약군 대비 주요 허혈성 심혈관사건 위험 감소에 효과가 없었다"고 정리했다.

p38 MPRK로 인한 자극성 염증은 죽상동맥경화증, 플라크(plaque)의 불안정성, 심근경색증의 불순응도와 연관성을 보여 잠재적인 심혈관 관리 마커로 주목을 모았다. 실제 비ST분절상승 심근경색증 환자를 대상으로 한 2상임상에서 p38 MAPK 억제제인 로스마피모드는 염증 완화효과를 보여 기대감을 높였다.
이에 이번 LATITUDE-TIMI 60 연구에서는 급성 심근경색증으로 입원한 환자를 대상으로 심혈관 아웃컴 개선 효과 여부를 평가했다.

LATITUDE-TIMI 60 연구는 무작위 위약군 이중맹검 위약 대조 연구로 34개 국가에서 2014년 6월 3일~2015년 12월 8일 환자들을 모집했다. 대상 환자들은 급성 심근경색증 및 추가적으로 심혈관 위험 인자 1개를 동반하고 있었다. 최초 안전성과 효과를 3503명을 대상으로 한 A 코호트(평균 연령 66세, 여성 29.6%)에서 분석했고, 이후 2만 2000명을 대상으로 B 코호트를 진행할 계획이었다.

1차 종료점은 심혈관사망, 심근경색증, 급성 관상동맥 재관류술이 필요한 중증 허혈증 재발이었다. 12주 시점에서 A 코호트의 1차 종료점을 평가한 결과 로스마피모드군에서는 139명(8.1%). 위약군에서는 123명(7%)에서 1차 종료점이 발생해 위험도가 16% 높았다. 중증 유해사건 발생률도 각각 16% vs 14.2%로 나타났다. 연구팀은 "대규모 임상을 진행하기에는 역부족인 결과"라고 평했다.

한편 이 연구는 발표와 함께 JAMA 2016년 4월 4일자 온라인판에 게재됐다.