국내 연구진이 파킨슨병을 포함한 노인성 뇌질환의 발병 기전을 새롭게 규명했다.

경북대 김상룡 교수팀은 "파킨슨병 환자의 사후 뇌를 분석한 결과, 혈액응고에 관여하는 단백질인 프로트롬빈의 한 부분에 의해 신경세포 사멸이 유도돼 파킨슨병 등이 발병했다"고 최근 밝혔다.

이번 연구결과는 자연과학분야의 권위있는 학술지 Scientific Reports 10월 6일자 온라인판에 게재됐다.

김 교수팀은 파킨슨병 환자의 사후 뇌 조직 흑질과 비슷한 연령대의 정상인 흑질을 비교·분석했다. 그 결과 파킨슨병 환자에서 '프로트롬빈 크링글-2'와 염증반응을 일으키는 '미세교세포의 TLR4'가 통계적으로 유의하게 증가해 있었다.

연구팀은 이전에도 혈액 응고에 관여하는 프로트롬빈의 일부인 '프로트롬빈 크링글-2'가 면역에 관여하는 '미세교세포'를 활성화시켜 과도한 뇌염증을 유발해, '도파민 신경세포'를 사멸시킨다는 사실을 밝혀낸 바 있다.

특히 도파민 신경세포의 감소와 사멸은 파킨슨병의 대표적인 증상이라는 게 연구팀의 부연설명이다.

연구팀은 좀 더 명확한 근거를 확보하기 위해, 정상 쥐와 TLR4가 결핍된 돌연변이 쥐의 흑질에 '프로트롬빈 크링글-2'를 주입해 신경세포 사멸을 확인했다.

그 결과 정상 쥐에서는 파킨슨병의 임상적 병증인 도파민 신경세포가 감소한 반면, TLR4가 결핍된 쥐에서는 도파민 신경세포 사멸이 크게 줄었을 뿐만 아니라, 신경다발도 잘 보존돼 있었다.

김 교수는 "이번 연구를 통해 프로트롬빈 크링글-2를 제어하면 TLR4의 발현도 조절할 수 있다는 사실을 증명했다. 이는 파킨슨병 예방 및 치료 가능성도 새롭게 제시한 것"이라고 기대했다.

이어 그는 "신규 파킨슨병 동물 모델 확립을 위해서 프로트롬빈 크링글-2가 유도한 뇌염증과 도파민 신경세포 사멸이 파킨슨병의 행동양상까지 구현할 수 있는지에 관한 추가 연구가 필히 시행되야 한다"면서 "이와 관련된 추가 세부 기전연구 또한 함께 수행되야 한다"고 제언했다.