뇌내 화학물질 "Tau"·"alpha-synuclein"
아밀로이드 병변 생성에 함께 작용 밝혀
이런 주장을 펼치고 있는 미국 연구진에 의하면 이 두 질환 모두 같은 뇌내 화학물질에 의해 유발될지 모른다고 한다. 이는 알츠하이머 질환에 걸린 일부 환자들에서 파킨슨 병과 유사한 증상을 보이거나 역으로 파킨슨 환자에서 알츠하이머 증상을 보이는 이유를 설명할 수 있을 것으로 보인다. 뿐만 아니라 이 중 한 질병에 대한 치료제 개발이 곧 다른 질병을 극복 가능한 약물 개발을 의미하는 것이다.
이번 연구를 실시한 펜실베니아 의대 버지니아 리 박사와 연구진은 뇌내 뉴런이 정상적으로 작동하는 것을 멈추게 하는 물질인 tau 단백질을 조사했다.이 물질은 정상 뇌에서 자연스럽게 발견되는 물질이지만 알츠하이머 질환자에서 비정상적으로 높게 나타난다. 또한 파킨슨병 환자의 뇌에서 뉴런 사이에 정보교환을 조절하는 화학물질인 alpha-synuclein을 발견했다. 이 물질 또한 정상 뇌에서 발견 가능하지만 독성이 있고, 파킨슨 환자들에서 뇌세포 손상을 일으킬 것으로 추정되고 있다.
연구진들은 이 두 물질에 대한 여러가지 실험을 수행했다. 이 실험 등을 통해 alpha-synuclein이 서로 결합하면서 균질의 단백질 덩어리를 형성한다는 사실을 확인한 바 있다. 이에 반해서 tau 단백질은 보조-인자(co-factors)의 도움이 있어야만 서로 결합해 단백질 덩어리를 형성할 수 있다. 그러나 두 단백질이 만나면 마치 보조-인자처럼 작용해 섬유질이 형성되도록 유도한다고 한다. 연구진은 동물 실험에서 alpha-synuclein 중합반응만으로 뇌세포에서 tau 단백질괴가 형성되는 것을 확인해 이 두 물질들이 알츠하이머 질환과 파킨슨 질환의 원인이 되는 아밀로이드 병변을 생성하는데 함께 작용한다고 결론을 내렸다.
연구진은 "이러한 기본적인 관계는, 왜 한 질환에 걸린 환자들에서 다른 질환과 유사한 증상을 나타내는가를 설명할 수 있을 것이다"고 전망했다. 이 연구에 참여한 베노이트 가이손(Benoit Gaisson) 박사는 "두 단백질 사이의 새로이 노출된 상호작용이 아밀로이드 병변의 생성을 직, 간접적으로 방지하는 기전의 치료제가 효과적일지 모른다는 의견을 밝혔다.