치료전략으로 활용될 가능성도 함께 봤다
국내 연구진이 자폐증 등의 정신건강질환을 동반한 환자에서 흔히 동반되는 사회성 결여 발병 원인을 규명했다.
기초과학연구원의 시냅스 연구단 김은주 연구단장팀(KAIST 생명과학 교수)은 "IRSp533라는 자폐관련 유전자가 결손된 생쥐에서 특정 NMDA-타입 신경전달 수용체의 기능이 과도하게 증가돼 있음을 발견했다"고 최근 밝혔다. 아울러 쥐의 해마에서 흥분성 NMDA 수용체의 기능 역시 증가했다는게 연구팀의 부연설명이다.
이번 연구결과는 Nature Neuroscience 1월 26일자 온라인판에 게재됐다.
사회성 결여는 자폐증의 주요 증상 중 하나로 이전까지는 NMDA 수용체의 기능 저하가 주요 원인으로 알려졌다.
여기에 더해 연구팀이 시험을 통해 NMDA 수용체의 기능 저하뿐만 아니라 NMDA 수용체 기능의 비정상적인 증가 역시 사회성 결여의 중요한 원인임을 밝힌 것이다.
연구팀은 쥐에게 NMDA 수용체의 기능을 간접적으로 억제하는 약물인 엠팹을 투여했다. 그 결과 사회성 부족이 개선됐다. 또 사회성이 개선된 생쥐에서는 NMDA 수용체의 기능과 신경발화가 정상화됐음을 확인했다.
연구팀은 "이전의 연구결과 등과 함께 비교·분석하면, NMDA 수용체 기능이 증가 또는 감소할 경우, 사회성이 결여된다는 사실을 알 수 있다"면서 "사회성 회복을 위해 NMDA 수용체 기능을 정상 범위로 되돌리는 것이 중요함을 시사한다"고 설명했다.
김은주 연구단장도 "이번 연구는 자폐증에서 나타나는 사회성 결여 원인을 규명한 것으로 이를 치료 전략으로 활용할 수 있다"면서 "본 연구에서 사용된 동물 모델을 약물 개발을 위한 동물모델로서 활용 할 수 있겠지만, 이를 실용화하는데 까지는 수년 이상 걸릴 것"이라고 말했다.