유럽동맥경화학회(EAS)가 저밀도 지단백(LDL)이 죽상경화성 심혈관질환의 '명백한' 원인이라는 전문가 합의 성명서를 발표했다.

24일 체코 프라하에서 열린 '2017 EAS 연례학술대회(EAS 2017)'에서 프랑스 피티에 살페트리에르 병원 M. John Chapman 박사는 "200개 이상의 연구를 분석한 결과 LDL과 죽상경화성 심혈관질환 발병 간 선형관계가 나타났고, LDL 농도 증가에 따라 죽상경화증 발병 위험이 커졌다"고 강조했다.

이번 EAS 성명서는 발표와 동시에 European Heart Journal 4월 24일자 온라인판에 실렸다.

LDL은 전 세계적으로 죽상경화성 심혈관질환 발병과 관련된 써로게이트 또는 바이오마커로 활용되고 있다. 하지만 일각에서는 LDL을 조절해 심혈관질환을 예방할 수 있다는 주장이 확실하지 않다며, LDL과 죽상경화성 심혈관질환 발병 간 인과관계에 대해 회의적인 반응을 보이는 상황(Evid Based Med 2017;22(1):15-19).

이에 이번 성명서는 LDL과 죽상경화성 심혈관질환의 인과관계를 명확히 했다는 점에서 그 의미가 있다.

성명서는 200개 이상의 전향적 코호트 연구, 멘델리안 무작위분석법, 무작위 연구 등을 분석한 근거로 마련됐다. 무려 200만 명의 환자 데이터가 포함됐고, 15만 건의 심혈관질환이 보고됐다. 환자들의 혈장 LDL 농도는 LDL-콜레스테롤(LDL-C) 수치를 통해 평가했다.

모든 연구를 메타분석한 결과, LDL이 혈관에 축적된 농도와 죽상경화성 심혈관질환 발병 위험 사이에는 농도 의존적(dose-dependent)인 관계가 일관되게 나타났다. 즉 LDL 농도가 증가할수록 죽상경화성 심혈관질환 발병 위험이 높아지는 선형관계가 입증된 것이다.

뿐만 아니라 이러한 결과는 LDL이 혈관에 축적된 시간이 길어질수록 의미 있게 증가했다.

성명서의 주저자인 미국 웨인주립대 의대 Brian Ference 교수는 "유전연구 및 개입연구를 분석한 결과 LDL 농도를 낮추는 메커니즘이 죽상경화성 심혈관질환 발병 위험을 낮추는 것과 관련됐다"면서 "이는 절대적인 LDL-C 감소치 및 LDL-C가 혈관에 짧은 시간 축적된 것과 비례했다"고 밝혔다. 

Chapman 박사는 "많은 연구를 분석한 결과 LDL이 죽상경화성 심혈관질환의 원인이라는 점이 입증됐다"면서 "LDL-C를 굉장히 낮게 조절했을 때 안전성을 입증한 연구 결과들을 고려하면, 심혈관질환 고위험군은 LDL-C를 낮게 그리고 일찍 조절하는 치료전략을 고려해야 한다"고 피력했다.

아울러 학회장에서는 가족성 고콜레스테롤혈증 환자에게 이번 성명서가 더욱 의미있다는 목소리가 나왔다.

남아프리카 공화국 비트바테르스란트 대학 Frederick Raal 교수는 "가족성 고콜레스테롤혈증 환자는 어린 시절부터 LDL-C가 증가하기 때문에 조기 진단 및 치료가 중요하다"면서 "이러한 환자의 건강한 삶을 위해 LDL-C 강하 치료가 중요하다는 것을 규명했다는 데 주목해야 한다"고 제언했다.