발병위험 예측인자뿐 아니라 직접 작용

【Circulation 9.17】=C-반응성 단백질(C-reactive protein, CRP)이 심장병 발병 위험예측인자로 활발히 연구되고 있다. 최근 이 단백질이 단순한 표지(marker)역할뿐만 아니라 실제로 혈관에 손상을 일으켜 심장병을 촉발할 수 있다는 새로운 연구 결과가 발표됐다.

이 연구는 미국 캘리포니아대학과 텍사스대학 사우스웨스턴 의학센터 연구진들에 의해 실시됐다. 이 연구결과는 미국심장협회(American Heart Association)가 발간하는 Circulation 誌, 9월 17일자에 발표될 예정이다.

연구진은 C-반응성 단백질이 플라크 형성을 자극하는 새로운 대사 경로를 분자 수준에서 분리 동정하는데 성공했다고 전했다.

또한 혈중 콜레스테롤 수치를 측정하는 것만으로는 심장병의 발병 위험을 정확히 평가할 수 없는 이유도 이번 연구결과를 근거로 보면 설명이 가능하게 되었다.

혈중 콜레스테롤 측정과 함께 C-반응성 단백질 측정을 병행함으로써 심장병 발병 위험을 좀 더 정확하게 평가할 수 있다는 이론도 수립된 셈이다.

지금까지 개발된 기술만 활용해도 C-반응성 단백질의 양을 정밀하게 측정하는 것은 가능하다.

다시 말하면 혈중 콜레스테롤만 측정하는 경우보다 심장병 발병 위험을 좀 더 면밀하게 예측할 수 있다는 것이 연구진의 주장이다.

연구진은 실험을 통해 C-반응성 단백질이 혈관을 보호하는 핵심 효소의 활성을 저해한다는 사실을 발견했다.

C-반응성 단백질로 인해 영향을 받는 보호 효소는 내피 산화질소 합성 효소(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)다.

산화질소는 혈관에 플라크 형성을 막고, 관상동맥을 확장, 평활근 세포의 수축을 억제해 심장병 예방에 도움이 되는 물질이다.

산화질소가 만들어지려면 이 효소의 존재가 필수적이다.

C-반응성 단백질로 인해 eNOS가 저해를 받는 이유는 eNOS mRNA 안정성이 저하되고 cyclic GMP가 활성을 얻지 못하기 때문이다.

C-반응성 단백질로 인해 이같은 현상들이 생기면 결국에는 eNOS가 만들어지지 못하는 결과를 빚는다.

결론적으로 C-반응성 단백질의 일련의 작용들이 심장병 발생을 촉발한다는 것이다.

연구진은 이번 연구 결과를 토대로 심장병을 효과적으로 치료할 수 있는 약물 개발에 유용한 새로운 약물 표적(drug target)을 마련할 수 있으며 이를 토대로 심장병을 치료하거나 예방하는 신기술 개발이 가능할 것이라고 전망했다.

한편 미국 국립질병통제예방센터(CDC)의 얼 포드 박사는 의학전문지 Epidemiology 최근호에서 운동을 많이 하는 사람일수록 C-반응성 단백질(CRP)의 혈중 농도가 낮은 것으로 밝혀졌다고 말했다.

C-반응성 단백질은 감염과 부상 때 체내에서 분비되는 단백질로 감염이 발생했을 때는혈중 CRP가 일시적으로 상승하면서 면역체계가 활동을 개시하게 된다.

만성적으로 CRP수치가 높으면 심장병과 성인 당뇨병 위험이 커지며 염증은 심장마비와 뇌졸중으로 이어질 수 있는 동맥경화에 중요한 역할을 하는 것으로 알려지고 있다.

포드 박사는 1만4천명의 성인을 대상으로 장기적으로 진행중인 건강조사 자료를 분석한 결과 운동량이 많을수록 혈중 CRP 수치가 떨어지는 것으로 나타났다고 밝혔다.

혈중 CRP가 높은 사람은 운동량이 많은 사람이 8%, 보통인 사람이 13%, 운동을 하지 않는 사람이 21%로 각각 나타났다고 연구진은 밝혔다.

또 운동량이 많은 사람일수록 염증과 질병을 나타내는 또다른 표지인 백혈구 수가 적고 혈전과 뇌졸중 위험을 증가시키는 단백질 피브리노겐의 혈중 농도가 낮다고 한다.
저작권자 © 메디칼업저버 무단전재 및 재배포 금지