[100호특집]건강 100세 꿈만이 아니다(3)
- 인간 노화 왜 일어날까
[100호특집]건강 100세 꿈만이 아니다(3)
- 인간 노화 왜 일어날까
  • 송병기
  • 승인 2002.07.04 00:00
  • 댓글 0
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세계 연구자들 규명 노력에도 아직 베일 속
지상의 모든 생물은 나이를 먹는다. 식물도 나이테로 자신의 나이를 나타낸다.

나이를 먹는다는 것은 결국 늙는 것, 노화를 뜻하는 것이고 주어진 수명을 다하게 되는 것이다.

왜 모든 생물은 나이를 먹는 것일까. 특히 인간의 노화에 대한 가설은 수명에 대한 가설만큼이나 분분하다.

이를 규명하기 위해 국내외 연구진들이 밤을 밝히는 노력을 하고 있지만 쉽사리 풀리지 않고 있다.

유전자지도가 완성단계에 이름에 따라 이와 연관된 가설도 적지 않게 나오고 있지만 아직 이렇다할 결론을 내리지 못하고 있는 실정이다.


노화의 정의와 신체적 변화

노화란 나이가 들면서 자주 발생하는 질병과 무관하게 신체적, 정신적인 면에 걸친 활력감소와 모든 생리적 기능저하의 과정이라고 정의한다. 질병이 아니라는 것이다.

세포의 단백질 합성능력 감소, 면역기능 저하, 그리고 근육의 위축과 근력 감소, 체내지방성분 증가와 골 밀도 감소로 뼈가 약해지는 현상 등을 일컫는다.

우선 피부의 세포분열이 느려져서 상처 치유속도가 느려지고 머리칼은 희어진다.

체온조절력이 떨어지고 탄력성이 감소한다.

감각이 떨어지고 통증의 역치가 올라간다. 즉 더 아픈 자극이 있어야 통증을 느낀다.

피하지방 감소 콜라겐 증가로 주름살이 생기고 노인성 자반(검버섯)이 생긴다.

욕창이 자주 생기고 한번 생긴 욕창은 쉽게 좋아지지 않는다.

겨드랑이와 음부의 체모가 점점 없어지고 모발 자체는 가늘어지고 회백색으로 변한다.

키는 남자는 평균 2.25%, 여자는 2.5% 정도 작아지고 체표면적도 30대에 비해 약 5% 감소된다.

결막건조증이 생기기 쉽고, 눈꺼풀이 처지며 시력저하 및 시야의 감소, 어둠에 적응하는 시간 지연, 빛 인지력의저하로 어두운 곳에서는 잘 볼 수 없게 된다.

청력 또한 점차적으로 떨어져서 높은 음역의 소리를 듣는데 지장이 있고 소리의 식별 능력이 떨어지며 말을 잘못 알아듣는다.

전체적으로 총수분량은 감소한다.

폐, 심장, 전립선 등을 제외한 근육, 간, 두뇌, 신장(콩팥) 등의 크기가 감소하지만 고혈압, 동맥경화증 등의 질병이 있는 경우에는 심장의 중량이 증가할 수 있다.

전반적인 세포 숫자가 감소하고 세포기능, 그리고 DNA, RNA, 단백질 합성이 감소한다.


늙는 것도 발달과정 일부 유전자 의해 입력된 수순

인간수명 100세의 근거에 관한 학설처럼 수많은 학설은 △"유전적 시계설(유전적 예정(프로그램설))"과 △살아있는 동안 각 생체구성 성분의 장애가 초래됨에 따라 노화가 일어난다는 "비 예정설(생명소모품설)"로 간추려진다.

"노화는 이미 태어날 때부터 정상적인 발달의 일부로 생물체의 유전자 시스템에 입력돼 있으며, 이 유전자는 미리 프로그램 된 시기에 작동을 개시한다.

일단 작동이 시작되면 노화유전자는 세포가 생명 유지에 필수적인 물질을 생산하는 과정을 느려지게 하거나 멈추게 만든다.

사춘기나 폐경기가 오듯, 우리 몸에 일종의 생물학적 시계가 있어 "삶의 가을"이 찾아드는 것이다."

유전자에 의해 발생과 세포분화 단계를 거치는 것 처럼 늙고 죽는 것도 유전자적으로 예정(프로그램밍)되어 있다는 학설이다.

집단 생물학 개념에서 집단 평균 연령을 젊게 유지하는 것이 효율적이므로 손상되지 않은 DNA 를 남기고(후손을 낳고) 이들의 생존을 보장하는 연령까지 살면 더 이상의 생물학적 존재 의미가 없으며 이 후 빠르게 늙고 죽도록 진화 즉, 유전자 프로그램밍이 되었다는 것이다.

보다 구체적인 증거로 유전적 조로증을 들고 있다. 조로증으로 유전되는 유전자에는 노화를 촉진하는 유전자가 있으며 이를 연구하면 노화를 조절할 수 있을 것으로 학자들은 생각하고 있다.

조로증의 하나인 워너증후군은 20세 경에 발병하며 이때부터 노화가 보통 사람의 2배 이상 빠르게 진행, 40세 쯤 죽게된다는 점을 실례로 들고있다.

유전자에 의한 예정된 노화이론은 1980년 초반 "텔로미어 가설"이 제기되면서 전기를 맞았다.

텔로미어는 염색체(DNA) 말단에 TTAGGG 염기서열이 여러번 반복되는 부위로 세포분열마다 50bp씩 짧아지는 것이 확인되어 "세포시계"로 불린다.

이 텔로미어가 더 이상 짧아질 수 없으면 세포분열이 중지되거나 세포사하게된다.

그러나 암세포에는 관련 효소인 텔로머라제가 작용, 짧아진 텔로미어를 연장함으로써 죽지 않는 불사세포가 되는 것으로 보고 있다.

사람의 손 모양이 만들어지기 위해 손가락 사이의 세포가 사멸하고 올챙이 꼬리 세포가 세포사하여 없어지는 것과 같은 발생 단계에서 나타나는 "세포사(apotopsis)"와 바이러스의 침입을 받은 세포와 세포의 DNA 손상이 복구되지 못한 세포가 세포사하는 기전은 역시 유전자 명령에 따르는 것으로 세포와 개체 수준의 노화와 죽음이 프로그램 되었다는 설에 무게를 더해주고 있다.


산소라디칼 생산 증가따른 체내물질 손상이 원인

비예정설을 주장하는 과학자들은 여러 종류의 체내조직, 세포의 오류(에러) 또는 손상이 누적, 돌이킬 수 없는 상태가 되어 일어난다고 믿고 있다.

이는 오류설 또는 손상설이라고도 한다.

과학자들에 따르면 활성산소에 의한 체내 구성물질의 손상이 노화의 주된 요인이다.

사람은 한평생 음식물이라는 영양을 연소시켜 에너지를 얻는 과정에서 어쩔 수 없이 활성산소(자유기 라디칼)라는 유해요인이 생겨나 DNA나 불포화지방산, 단백질 등에 악영향을 미친다는 것이 오류설의 핵심을 이룬다.

또 이를 막기 위해 세포내 항산화 효소들이 작동하지만, 역부족으로 손상이 고쳐지지 않고 남아 세포 내에 쌓이게 된다.

특히 전자전달계가 있어 몸안 에너지의 대부분을 만들어내는 미토콘드리아에서 산소 라디칼이 다량으로 생산되는데 손상에 취약한 미토콘드리아가 다량으로 손상돼 생체 에너지가 저하되고 세포가 죽을 뿐더러 노화가 진행된다는 것이다.

오류설을 뒷받침하는 증거도 많이 발견됐다. 쥐의 먹이를 반으로 줄이면 수명이 대폭 길어지고, 장수한 노인에게 소식가가 많은 것은 음식물 제한이 대사를 늦춰 산소 라디칼 생성을 줄였기 때문인 것으로 밝혀졌다.

특히 초파리나 선충에서 유해 산소를 없애는 효소의 유전자를 과다하게 발현시키면 수명이 50% 정도 늘어나는 것은 오류설을 지지하는 강력한 증거로 제시하고 있다.


유전·환경요인 결합 메커니즘 규명 난해

노화는 유전과 환경적 요인이 결합한 다양한 요인에 의해 나타나는 현상이라는 것이 복합설의 근간이다.

복합설을 추종하는 학자들은 노화에 유전자가 관계된다 하더라도 여러 유전자가 복합적으로 작용해 그 메커니즘을 밝히기가 상당히 어렵다고 주장한다.

불로장생의 문으로 들어서는 열쇠는 하나일 수 없다는 얘기다.

세계의 장수마을이나 장수하는 사람들의 생활 습관, 환경을 연구해 장수의 꿈을 이루려는 노력이 여러 가지 생각을 바탕으로 이뤄지고 있다.

생명체는 왜 시간이 지남에 따라 노화되어 결국에는 죽게되는가?

생명체를 이루고 있는 세포는 왜 유한 횟수만 분열, 증식하고 이후에는 노화하여 죽게되는가?

어떻게 하면 사람이 정해진 수명을 최대한 살 수 있는가?

이들에 관한 해답은 아직까지도 확실하지 않다. 이를 규명하여 결국은 사람이 정해진 최대수명을 건강하게 누릴 수 있는 방법을 찾는 것이 노화연구의 목적이 되고 있다.

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