하버드 의대 연구팀 규명
"Science"誌 최근호에 따르면 타목시펜이 이렇게 유방암과 자궁암에 대한 서로 다른 효과는 종양 유전자의 활성화를 담당하는 특정 단백질이 유방암과 자궁암 세포 간 분포가 다르기 때문이라는 연구 결과가 보고됐다.
美 Harvard Medical School의 연구팀은 유방암 세포와 자궁내막암 세포를 이용한 배양실험 과정에서 타목시펜의 효과를 분석한 결과를 통해 이와 같이 보고했다.
연구팀에 따르면 타목시펜이 가지는 유방암 발생 예방 및 치료 효과는 주로 에스트로겐에 민감한 유방암 세포에 해당한다고 밝혔다.
연구팀에 따르면 이러한 유방 종양 세포에는 타목시펜이 "선택적 에스트로겐 수용체 조절제"(selective estrogen receptor modulator: SERM) 역할을 담당해 에스트로겐 수용체에 동시에 결합, 유방암 세포 성장을 억제하는 작용을 가진다고 밝혔다.
하지만 연구팀은 유방암 세포에서는 이러한 항에스트로겐 역할과는 달리 자궁내막 세포의 경우에서는 타목시펜이 에스트로겐과 비슷한 역할을 담당해 오히려 자궁내막 세포의 증식으로 이어진다고 밝히고, 이제까지 이러한 과정에서 타목시펜의 역할을 제대로 규명된 적이 없었다고 이번 실험의 동기를 설명했다.
연구팀은 타목시펜과 거의 비슷한 효과를 가지는 raloxifene의 경우에는 자궁 세포에는 에스트로겐과 비슷한 효과를 발휘하지 못하는 것으로 나타났으며, 이러한 차이는 자궁 내막 세포에 존재하는 스테로이드 수용체 공동활성제 1(steroid receptor coactivator 1: 이하 SRC-1)이라는 단백질에 의해 타목시펜의 자궁 내막 세포에 미치는 효과가 달라진다는 것을 발견했다고 보고했다.