아밀로이드 베타 생성억제효과 밝혀져
미국 펜실베니아대학의 피터 클라인 박사팀은 지난 22일자 "Nature룑에 게재된 연구논문에서 "쥐를 대상으로 한 실험결과, 리튬이 뇌신경세포의 기능마비를 야기하는 아밀로이드베타와 타우(tau) 단백질의 생성기전을 제어하는 것으로 확인됐다"며 이같이 밝혔다. 연구팀에 의하면, 이같은 리튬의 알츠하이머병 억제효과는 현재까지 연구에서 밝혀진 바가 없으며, 정신질환 치료에 사용돼 온 이 물질이 신장손상 등 부작용을 야기하는 것으로 전해져 왔다. 이같은 부작용은 알츠하이머병을 앓고 있는 노년층에서 위험률이 더 높아지는 것으로 알려져, 전혀 상충되는 이번 실험결과에 학계의 관심이 쏠리고 있다.
연구팀은 이번 실험에 아밀로이드베타의 근원이 되는 단백질을 과잉생성시킨 쥐를 사용, 이 단백질이 아밀로이드베타로 전환되는 과정에서 리튬이 차단제 역할을 수행함을 발견했다. 이같은 리튬의 특정 단백질 차단효과는 타우 단백질에서도 확인됐다.
리튬이 알츠하이머병 환자에게서 발견되는 두 단백질의 생성을 조정하는 GSK-3 효소를 타깃으로 한다는 것이 연구팀의 설명이다. 바로 이 효소를 타깃으로 하는 약물의 개발을 통해 두 단백질의 활동을 억제하는 새로운 치료법이 탄생할 수 있을 것으로 연구팀은 전망하고 있다.