세포사멸 과정은 서로 다른 경로

부신피질 호르몬제제인 글루코코티코이드에 의한 근·신경세포의 사멸경로는 이미 알려져 있던 작용경로인 세포질내 수용체가 결합되어 핵내의 특이 유전자를 전사·복제 한다는 것과는 다른 작용경로가 있는 것으로 나타났다.
이민철 전남의대 병리과 교수는 지난 11일 미국 기초의학 학술대회인 Experimental Biology in Medicine 2003에 초청연자로 참석, 이같은 내용을 강의하여 참석 학자들의 주목을 받았다.

그는 특강에서 실험동물을 통해 글루코코티코이드 제제에 의하여 근세포와 신경세포에 어떤 손상이 초래되며, 그 손상경로는 무엇인지를 발표했다.
이교수는 근병증·뇌병증 발병이 확인된 실험동물의 가자미근(soleus muscle)과 대뇌의 해마부위를 채취하여 병리조직학적, 초미세 형태학적 관찰과 함께 in situ end labeling법과 DNA전기영동법 등에 의한 세포사멸 및 관련 단백질의 변화를 분석한 결과, 가자미근에서는 일부근세포의 위축, myosin세사의 소실, 핵염색질의 농출 및 핵막의 공표 형성, 사립체의 부종 및 사립체막의 분절, 근세포의 사멸 및 탐식상이 관찰됐다.

또 근세포의 사멸은 Fas, Caspase 8, Bcl-2, Bcl-xL, Akt, p-Akt, Bax, Bad, Bid, Caspase 9 등의 증감에 의하여 초래됨을 확인했다.
또 실험동물 대뇌의 해마는 정상대조군에 비하여 약 20%정도 위축되어 글루코코티코이드 약제에 의한 신경세포손상은 해마가 주요 표적장기임을 알 수 있었고 p53단백질이 증가되어 있었는데 이는 글루코코티코이드에 의한 근병증에서와는 달리 글루코코티코이드가 신경세포내 수용체와 결합하여 p53유전자의 전사조절에 의한 박스의 증가를 통하여 신경세포사멸을 초래함을 시사하는 것이라고 주장했다.

이교수는 결과적으로 글루코코티코이드 제제에 의하여 말초의 근병증과 중추신경계의 신경병증이 초래될 수 있으며, 이들 각각의 세포가 사멸되는 과정은 서로 다른 분자생물학적 경로를 통하여 일어난다고 밝혔다.
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