BACE1 억제제, 임상 2/3상 일부 측정에서 인지기능 악화로 중단
타 치매 치료제인 베루베세스타트, 아두카누맙, 크레네주맙도 실패

이미지출처: 포토파크닷컴
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[메디칼업저버 주윤지 기자] 암젠, 노바티스, 배너 알츠하이머 연구소(Banner Alzheimer's Institute)가 치매 치료제 개발을 중단했다고 지난 11일에 발표했다.

이번 개발 중단은 임상 2/3상 단계에 걷쳐 있는 BACE1 억제제 'CNP520(umibecestat)'에 해당된다. CNP520은 베타 아밀로이드 세크레타제 절단효소1(BACE1)의 소분자 억제제다.

연구진은 사전 분석의 데이터 토대로 인지기능의 일부 측정에서 악화됐다고 보고하면서 치료제의 이익이 위험을 능가하지 않는다는 결론을 내렸다.

암젠 연구개발 개발총괄책임자 David Reese는 "아밀로이드는 여전히 알츠하이머 병에서 중요하지만 복잡한 역할을 하는 것"이라며 "이번 연구 결과는 기대치에 못 미쳤지만, 의료계의 발전을 위해 결과를 공유한다"라고 밝혔다. 

이번 발표는 기존 베루베세스타트(verubecestat) 등 타 글로벌제약사들이 개발하던 치매 치료제 실패에 이어 또 고배를 마신 것. 

머크사는 지난 5월 BACE1 억제제인 베루베세스타트가 임상 3상에서 위약보다 인지기능 저하를 감소시키지 않는 것을 발표하면서 중단했다. 이 임상시험은 약 2000명 대상으로 진행됐다. 

또 바이오젠, 에자이의 치매 치료제 아두카누맙(aducanumab)도 사실상 실패했다. 지난 3월 두 다국적 제약사는 '1차 종료점에 도달하지 못 할 것' 같은 기대에 2개의 글로벌 임상 3상 시험을 중단했다. 

로슈, AC 이뮨의 크레네주맙(crenezumab)도 중단됐다. 이 약은 2개의 임상 2상 시험에서 알츠하이머 환자들의 인지기능 저하를 감소시키거나 전체 기능 향상을 하지 못했다.

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