SGLT-2 억제제가 뇌졸중 위험을 증가시키지도 낮추지도 않는다는 연구 결과가 나왔다.

SGLT-2 억제제는 심부전 입원, 신부전 등 하위분석에서도 뚜렷한 효과가 있지만 뇌졸중은 미해결 영역으로 남아있었다.

2016년 발표된 메타분석에 따르면 7개 SGLT-2 억제제는 주요 심혈관사건(MACE)은 16% 낮춘다. 또 심혈관 사망 위험은 37%, 심부전 위험은 35%, 모든 원인 사망위험은 29% 감소했다((Lancet Diabetes & Endocrinology 2016).

하지만 비치명적 뇌졸중이 30% 증가했고, 이를 계기로 상호 연관성에 관심이 커지고 있다. 

하지만 뇌졸중 위험 신호가 재현되지는 않고 있다. 앞서 발표된 EMPA-REG OUTCOME 연구에서 엠파글리플로진이 치명적 또는 비치명적 뇌졸중과 비치명적 뇌졸중 위험을 높이는 경향을 보였지만 통계적으로 유의하진 않았다(HR 1.18, 95% CI 0.89-1.56).

최근 발표된 CANVAS 연구 하위분석에도 뇌졸중 발생률 차이는 없었다(HR 0.87, 95% CI 0.69-1.09). 카나글리플로진군에서 1000명년 당 7.93건, 위약군에서 1000명년 당 9.62건이었다.

세부적으로 허혈성 뇌졸중의 경우 위약군 대비 카나글리플로진군의 위험이 거의 차이가 없었다(HR 0.95, CI 0.74-1.22). 또 명확하지 않은 뇌졸중(undertermined stroke), 치명적 뇌졸중, 비치명적 뇌졸중, 일과성 뇌허혈발작도 위험도는 유사했다.

이런 결과는 앞서 나온 결과와 유사하다. DECLARE-TIMI 58 연구 하위 분석에서는 다파글리플로진은 허혈성 뇌졸중을 높이지 않았다(HR 1.01, 95% CI 0.84-1.21). 유럽당뇨병학회 연례학술대회(EASD 2018)에 발표된 메타분석(poster 634)에서도 SGLT-2 억제제는 모든 뇌졸중 및 비치명적 뇌졸중 위험을 높이지 았다.

전문가들은 "SGLT-2 억제제와 뇌졸중 연관성을 확인했다는 점에서 의미가 있다. 아직까지는 SGLT-2 억제제는 예방효과는 없지만 위험도 증가시키지 않는다"면서 "좀 더 많은 분석 연구가 이뤄져야할 것"이라고 말했다.