액틴단백질 기능 저해 `PTX-2` 역할 규명
국내 연구진이 암세포를 스스로 죽게 유도하는 새로운 항암후보물질 개발에 성공, 향후 새로운 항암제 개발에 전기를 마련할 것으로 전망된다.
단국대 의과대학 미생물학교실 신득용 교수 연구팀은 최근 과기부 국가지정연구실사업으로 추진한 `세포주기 활성화 및 세포분열제어 기전연구` 결과 액틴 단백질의 기능을 저해하는 PTX-2 물질이 p53유전자가 없는 암세포가 스스로 세포자살이란 방법으로 죽게 한다는 사실을 발견했다고 밝혔다.
연구팀은 액틴이라는 세포골격 단백질의 중합반응을 저해하면 정상세포는 형태가 일시적으로 변하지만 곧 다시 정상으로 회복하는데, p53유전자가 없는 암세포는 액틴 구조의 손상과 이에 따른 형태의 변화를 예민하게 받아들여 세포 자살을 촉진하는 Bim이란 단백질을 합성 스스로 자살한다는 사실을 새롭게 밝혀냈다. 따라서 연구팀에 따르면 액틴 저해제가 p53이 없는 암세포들이 스스로 자살하도록 유도하는 새로운 항암제가 될 수 있다는 것을 증명한 최초의 연구결과라고 설명했다.
이와 관련 연구팀은 현재 독일 화학물질 합성 전문업체, 국내 벤처기업 등과 공동으로 임상실험에 적합한 PTX-2 유도체를 선별하고 있으며, 향후 세계적 제약회사들과 새로운 항암제 공동 연구개발에 착수한다는 계획이다.
송병기 기자 bgsong@kimsonline.co.kr